Эволюция Covid-19: станет ли новый коронавирус менее смертоносным

Пандемии, даже самые губительные и масштабные, не могут длиться вечно, все они рано или поздно выдыхаются и завершаются – это подтверждают история и наука. Как и когда может закончиться Covid-19, и что для этого должно произойти с коронавирусом?

Пандемия «испанки» в 1918 году захлестнула весь мир и унесла десятки миллионов жизней. Однако к 1920 году вызвавший эту болезнь вирус стал значительно менее опасным и в итоге «выродился» в обычный сезонный грипп. Некоторые пандемии длились дольше, например, чума, которая охватила восточные и центральные регионы Азии в середине 1340-х, потом распространилась на европейский континент и убила, по разным оценкам, от 30% до 60% жителей Европы, Ближнего Востока и некоторых регионов Азии. Но через семь лет после первой вспышки «Черная смерть» тоже сошла на нет, приводит известные исторические прецеденты американский антрополог и автор книг о смертельных болезнях Венди Орент.

В статье, опубликованной на портале независимого научного онлайн-журнала Undark, издаваемого под эгидой Массачусетского технологического института (США), эксперт дает прогнозы по поводу возможных трансформаций возбудителя Covid-19.

Насколько могут судить ученые и историки, чумная бактерия, вызвавшая «Черную смерть», не утратила своей вирулентности с течением времени (степень способности патогена вызывать заболевание и гибель зараженного им организма). А вот вирус, вызвавший пандемию гриппа 1918 года, стал менее смертоносным, и вполне возможно, что то же самое случилось с патогеном пандемии «свиного» гриппа H1N1 в 2009 году.

Пойдет ли по аналогичной траектории коронавирус SARS-CoV-2, вызывающий Covid-19? Станет ли он менее смертоносным? Дать определенные ответы пока невозможно — пандемия длится менее года. Однако взгляд в прошлое может дать некоторые подсказки, пишет автор.

Патоген «не хочет» убивать хозяина

Представление о том, что циркулирующие патогены со временем становятся менее смертельными, существует как минимум с XIX века. Американский эпидемиолог и ветеринар Теобальд Смит первым выдвинул предположение о существовании «хрупкого равновесия между паразитом и хозяином». Ученый утверждал, что смертоносность патогена со временем должна снижаться, поскольку микроорганизм не «заинтересован» в убийстве своего хозяина.

Эта идея стала общепринятой, и получила развитие в 1980-х. Британские биологи-математики Рой Андерсон и Роберт Мэй предположили, что зараженный человек наиболее вероятно заражает других, когда выделяет большое количество патогена — а это обычно происходит, когда он уже серьезно болен. Таким образом вирулентность и передача патогена неразрывно связаны, но

«захватчик» не убивает слишком быстро, поскольку, если «хозяин» не успеет никого заразить перед смертью, то и возбудитель болезни не сможет распространяться.

Самый известный пример — вирус миксомы, завезенный в Австралию в 1950 году специально, для сокращения поголовья кроликов. Этих животных завезли из Европы, и в результате бесконтрольного размножения они стали настоящим бичом сельского хозяйства страны.

В первый год вирус убил более 99,8% зараженных им кроликов. В следующем году смертность упала до 90%, а впоследствии стабилизировалась на отметке примерно 25%. Наступило «перемирие»: у кроликов выработалась генетическая сопротивляемость, вирус стал гораздо менее смероносным. Если бы патоген убил всех кроликов, он бы погиб вместе с ними.

Патогену нужно мобильное «транспортное средство»

Согласно «теории вирулентности», разработанной американским биологом Полом Эвалдом,

чем смертоноснее микроорганизм, тем менее вероятно его быстрое распространение.

Это логично: если жертвы очень быстро лишаются подвижности после заражения (как, например, в случае лихорадки Эбола), они не могут распространять инфекцию дальше. Если инфекции требуется мобильный хозяин для распространения, ее смертоносность неизбежно снижается.

Теория вирулентности признает, что многие микроорганизмы будут эволюционировать в сторону меньшей летальности по мере распространения и адаптации к человеческой популяции. Но теория Эвалда не исключает, что у разных возбудителей есть разные стратегии распространения, и в некоторых из них высокая заразность и высокая летальность сочетаются.

Одна из таких стратегий — живучесть. Например, вирус оспы крайне устойчив во внешней среде, и смертность от этого заболевания очень высока — до 40%. Эвалд называет эту стратегию «сидеть и ждать». Некоторые смертельные инфекции передаются от больных хозяев переносчиками, которые сами не заболевают, например, блохами, вшами, комарами или клещами. Другие, например, холера, передаются через воду. Третьи, такие как внутрибольничные стафилококковые инфекции, распространяются через персонал. Именно это происходило в родильных отделениях больниц в XIX веке, когда врачи и медсестры передавали возбудителей родильной горячки от одной роженицы к другой.

По мнению Эвалда, эти стратегии могут замедлить снижение вирулентности патогена.

Как поведет себя SARS-CoV-2?

Но какой прогноз эти теории могут дать относительно эволюции SARS-CoV-2? Какова вероятность снижения вирулентности нового коронавируса по мере его передачи от человека к человеку в глобальном масштабе?

Автор предлагает сравнить новый коронавирус с его «родственником» SARS, вызвавшим эпидемию атипичной пневмонии в 2002-2003. Этот вирус распространялся на поздних этапах заражения от людей, которые были уже серьезно больны. В конечном итоге были инфицированы около 8 тысяч человек, умерли 774, и болезнь удалось одолеть с помощью строго соблюдаемой изоляции больных.

SARS-CoV-2, в отличие от «первого SARS», передается уже на ранней стадии инфекции. Даже бессимптомные вирусоносители выделяют достаточное для заражения количество вируса.

Поэтому кажется маловероятным, что процесс эволюции SARS-CoV-2 будет следовать «модели компромисса» Андерсона и Мэя — в соответствии с которой вирус в течение какого-то времени может быть и высокозаразным, и смертоносным.

Пол Эвалд считает, что для прогнозов важна устойчивость вируса. Он отмечает, что частицы SARS-CoV-2 сохраняются на различных поверхностях от нескольких часов до нескольких суток, что делает их примерно такими же стойкими, как вирус гриппа. Таким образом, по его мнению, и

по вирулентности SARS-CoV-2, вероятно, сравнится с сезонным гриппом, для которого типичный уровнь смертности составляет примерно 0,1%.

На данный момент нет никакой уверенности в том, что SARS-CoV-2 пойдет именно по такому пути. Даже текущие данные по смертности являются неопределенными, потому что различия в масштабах и протоколах тестирования в разных странах делают невозможным точный и полный учет заражений в глобальном масштабе.

Исходный штамм в Ухане был менее заразным

Тем не менее, по крайней мере одно эволюционное изменение коронавируса ученые уже наблюдают.

Команда биологов из Лос-Аламосской национальной лаборатории в июле опубликовала в журнале Cell статью, в которой показано, что мутировавший штамм коронавируса, идентифицированный как D614G, похоже, заменяет исходный штамм, впервые появившийся в Ухане. На основе проведенных лабораторных исследований ученые сделали вывод о том, что новый штамм более заразен, чем уханьский.

Открытие подверглось критике, однако, как показало время, новый штамм сейчас является основным. «Нынешняя пандемия — это штамм D614G. Сегодня вряд ли возможно взять пробу с образцом [оригинального] уханьского вируса. В начале марта это был совсем другой вирус», — уверена руководителя исследования Бетт Корбер. По ее мнению,

почти полная замена исходного штамма коронавируса на другой указывает на то, что произошел отбор — в сторону большей трансмиссивности.

Согласно анализу Эвалда, высокая трансмиссивность часто связана с более низкой вирулентностью. Он ожидает увидеть доказательства того, что SARS-CoV-2 развивается в этом направлении — то есть, становится более «липучим», но менее смертносным.

Однако нужно учитывать и другие факторы. Во-первых, тестирование сейчас более доступно, чем во время первой волны пандемии. Это означает, что пациенты госпитализируются и проходят лечение раньше, что дает больше шансов на выживание. Во-вторых, экспериментальные методы лечения могут повысить выживаемость госпитализированных пациентов. В-третьих, работают меры социального дистанцирования, и наиболее уязвимые группы, например обитатели домов престарелых, теперь лучше защищены от заражения.

С пандемией покончит вакцинация, но вирус будет с нами еще долго

Подобно чуме, Covid-19 является скрытой инфекцией с продолжительным инкубационным периодом. Чумная палочка подавляет ранний иммунный ответ, и после заражения люди еще несколько дней могут чувствовать себя здоровыми — но уже распространять инфекцию. То же самое происходит при заражении SARS-CoV-2 — симптомы проявляются через 5-10 дней, а бывает, что и позже (или и вовсе никогда).

Этот «хитрый» способ распространения может снизить вероятность эволюции нового коронавируса в какие-то менее опасные для человека варианты: инфицированные, но бессимптомные люди являются идеальным «транспортным средством» для доставки вируса новым адресатам.

Тем не менее, по мнению вирусолога Колумбийского университета Винсента Раканиелло, даже без эволюционных трансформаций коронавируса со временем его воздействие на людей смягчится.

«SARS-CoV-2 может стать менее смертоносным не потому, что вирус изменился, а потому, что лишь очень немногие люди будут лишены иммунитета», — считает он. Легко переболевшие дети, заразившись вирусом в более взрослом возрасте, будут переносить болезнь легче. Вирусолог отмечает, что четыре существующих коронавируса, которые вызывают обычную ОРВИ, тоже передались человеку от животных, и, возможно, изначально тоже были довольно вирулентными. Сейчас ими заражаются 90% детей, а потом, позврослев, они переносят повторные заражения, словно обычную простуду.

По сравнению с вирусами гриппа коронавирусы более стабильны, и с меньшей вероятностью будут эволюционировать, пытаясь одолеть уже существующий иммунитет. Поэтому, по мнению многих экспертов,

лучший способ выйти из нынешнего лабиринта пандемии —это безопасные и эффективные вакцины.

Возможно, прививки придется делать регулярно, по мере повторения циклов коронавируса — но не из-за того, что он сильно мутирует, а из-за постепенного ослабления выработавшегося иммунитета. Какие-то версии вируса будут продолжать циркулировать, возможно, как вирус обычной простуды. Время от времени могут случаться отдельные вспышки со смертельными исходами среди непривитых. В том или ином виде этот вирус с нами надолго, если не навсегда, заключает антрополог.

Заметили ошибку? Сообщите нам о ней!

Пожалуйста, выделите в тексте соответствующий фрагмент и нажмите Ctrl+Enter.

Пожалуйста, выделите в тексте соответствующий фрагмент и нажмите Сообщить об ошибке.

Аналитика
Аналитика
Новейшее
Интересно

Уведомляем, что на портале Lsm.lv используются т.н. cookie-файлы (cookies). Продолжая использовать портал, вы соглашаетсь с размещением и хранением cookie-файлов в вашем устройстве. Подробнее

Принять и продолжить